Független tanácsadó honlapja.

 

 

enzim

ragasztott húsA korszerű konyhában már nem tilos a sertés- vagy marhavérplazmából készült, úgynevezett thrombin enzimmel ragasztott húst előállítani. De miről lehet felismerni a ragasztott húsokat, illetve vannak-e egészségügyi kockázatai?

Leginkább akkor gyanakodhatunk, ha az előrecsomagolt sonkák között olyannal találkozunk, ahol egy szeleten belül is jól látszanak a különböző húsfajták, vagy a rostok szanaszét futnak - ez esetben biztosak lehetünk abban, hogy ragasztott hússal van dolgunk.

A NutritionFacts.org tájékoztatása szerint az Egyesült Államokban évente közel 4 millió kilogrammnyi ragasztott hús kerül forgalomba, a vörös húsok, szárnyasok mellett halat, például lazacot is előszeretettel ragasztanak.

Éttermekben is találkozhatunk ragasztott hússal, például egy óriás szelet rántott hús elfogyasztásakor - ekkora hússzeletet nem lehet kiklopfolni, több darab hús összeragasztásával érik el a gigantikus méreteket. A ragasztáshoz itt is a thrombin enzimet használják, amit ma sertés- vagy marhavérplazmából állítanak elő.

 

Hogyan készül a ragasztott hús?

{youtube}ZhgOEsAd1xY{/youtube}

Néhány órán át thrombinnal átitatva állni hagyják a nyesedékhúst, amelynek végeredménye egy, egyben kilapítható hússzelet lesz. Az is előfordulhat, hogy a húsdarabkákat jól összekeverik thrombinnal, majd a vágyott alakzatra összenyomva fóliába tekerik, és egy órán át szobahőmérsékleten pihentetik - ez idő alatt a húsdarabok összeállnak.

Az enzim megváltoztatja a húsfehérjék szerkezetét, oly módon, hogy molekulán belüli és molekulák közötti kovalens kötéseket hoz létre. Az új kötések kialakulása hasznos és innovatív megoldás lehet a termékszerkezet állományjavítójaként. A fehérjeszerkezet módosulása miatt természetesen megváltoznak a fehérjék funkcionális tulajdonságai és ez által a végtermék minősége is.

 

Jelenthet-e kockázatot?

Az élelmiszeripar számára az enzim használata előnyös, hiszen ilyen módon az olcsón megvásárolt húsnyesedékből látszólag értékesebb hús állítható elő, alacsony befektetéssel. Az alacsonyabb árnak köszönhetően a termék szélesebb réteghez jut el.

A Német Húsipari Szövetség szerint a ragasztott húsok nem olyan húsnyesedékekből készülnek, amelyeket egyébként nem lehet eladni, és a termékek a higiéniai előírásoknak is megfelelnek, azaz kizárt a bakteriális szennyeződés. Míg a NutritionFacts.org szerint az Egyesült Államokban nem ritka a Coli baktérium ezekben a húsokban, és a gyakori bélrendszeri fertőzések különböző autoimmun betegségek gyökere is lehet.

 

Forrás: hazipatika.com

 

 

elhízó nőkEgy enzim tehető felelőssé azért, hogy a menopauza után a nők könnyebben híznak, mint a hasonló korú férfiak.

Amerikai kutatók állatkísérletek során vizsgálták, miért válnak hízékonyabbá a változókor után a nők, mint a velük egyidős férfiak. Az eredmények szerint a folyamatért a zsírtermelésben résztvevő Aldh1a1 nevű enzim tehető felelőssé, amelynek szintje a klimax után megemelkedik.

A fiatalabb nők azért védettebbek az enzim nem kívánt hatásai ellen, mert az ösztrogén női nemi hormon gátolja az Aldh1a1 tevékenységét, így amíg magasabb a szervezet ösztrogén szintje, addig a védelem is nagyobb - olvasható a Diabetes című szakfolyóirat cikkében. A klimax után azonban az ösztrogén szintje csökkenni kezd, így az enzim aktívabbá válik, és megnő a hízási hajlam.

 

Egerek és emberek

Az Aldh1a1 az emberhez hasonlóan az egerek szervezetében is megtalálható, ezért a rágcsálók ideális alanynak bizonyultak a kísérlethez. Kiderült, hogy a zsírban gazdag táplálékot fogyasztó, idősödő egereknél a nőstény egyedek szervezetében magasabb a vizsgált enzim szintje és a rejtett hasi zsír mennyisége, mint a hasonló étrenden élő hím egyedeknél. Amennyiben viszont genetikailag kiiktatták az Aldh1a1 enzimet, a nőstény egerek a zsírdús táplálék ellenére is soványak maradtak.

A kísérletet végző Ohiói Állami Egyetem szakemberei kiemelték, hogy az eredmények birtokában új, kifejezetten az Aldh1a1 enzim működését célzó, elhízott nőkre szabott kezelés kifejlesztésére nyílik lehetőség. Addig azonban még hosszú az út: az eredményeket először embereken is igazolni kell, valamint pontosan ki kell dolgozni a terápia részleteit, mivel az Aldh1a1 enzimnek a zsírtermelésen kívül más szerepe is van, így teljes mértékben kiiktatni nem lehet.

 

Forrás: origo.hu

 

chitosan kapszula carb blocker chi gép inner wellness
Chitosan kapszula Carb Blocker Chi gép Inner Wellness
 

őszülésEurópai orvosok egy csoportja végre megoldotta a rejtélyt, mely régóta izgatja az embereket: miért őszülünk?

A régi nézettel ellentétben, miszerint az ősz halánték a bölcsesség jele, a kutatások szerint az őszülésnek semmi köze a bölcsességhez.

Az őszülést nem más okozza, mint masszív hidrogén-peroxid felhalmozódás, mely a szőrtüszők elkopása következtében lép fel. A peroxid gátolja a melanin normális szintézisét, mely hajunk természetes pigmentációjáért felelős.

Nem csak a szőkék változtatják hajszínüket hidrogén-peroxiddal. Mindannyiunk hajsejtjei állítanak elő minimális mennyiségben hidrogén-peroxidot, ám ahogy öregszünk ez a mennyiség egyre több lesz. Belülről fehérítjük a hajunkat, mely előbb szürke, majd fehér lesz.

ŐszülésLeukodermiához hasonló folyamat?

A kutatók erre az eredményre a szőrtüszők sejtjeinek vizsgálatával jutottak. Azt tapasztalták, hogy a hidrogén-peroxid felhalmozódását egy olyan enzim csökkenése okozza, mely a hidrogén peroxidot vízzé és oxigénné bontja szét. Azt is megfigyelték, hogy a hajtüszők nem képesek a hidrogén-peroxid által okozott károsodás regenerálására, azon (MSR A és MSR B) enzimek számának csökkenése miatt, melyek normál körülmények között elvégzik ezt a feladatot.

További problémát okoz, hogy a magas hidrogén-peroxid szint és az alacsony MSR A és MSR B szint együttes jelenléte megzavarja egy másik, tirozináz nevű enzim képződését, mely a melanin termeléséért felelős a hajtüszőkben. A melanin az a festékanyag, amely meghatározza a szem, a haj és a bőr színét. Kutatók szerint hasonló folyamat lehet az eredete a vitiglio nevű bőrpigmentációs betegségnek, mely a leukodermia egyik leggyakoribb fajtája.

Amint azt sok őszből kékhajúvá vált hölgy esete is bizonyítja, a hajfestés nem mindig a legjobb megoldás. Ez a kutatás is jó példája annak, hogy egyes új biológiai felfedezések soha nem gondolt összefüggésekre világítanak rá.

Forrás: ScienceDaily,  Az eredeti cikk a WEBBeteg.hu-n olvasható

 

Továbii cikkeink:

TÜSI- harmonizáló készülék

 

 

DNSA daganatos betegségek hatékonyabb gyógyításához és egyes fertőző betegségek legyőzéséhez is hozzájárulhatnak azok a kutatások, amelyeket Vértessy Beáta, az MTA Szegedi Biológiai Központ Enzimológiai Intézetének igazgatóhelyettese és kutatócsoportja végez.

Mint a Magyar Tudományos Akadémia honlapján olvasható, kellően stabil tárolás szükséges ahhoz, hogy a sejtek nemzedékei változatlanul továbbadják a genetikai információt. Az örökítőanyag, a nukleinsavak és főként a DNS azonban kémiailag meglehetősen instabil, sérülékeny molekulák, és ez az instabilitás élettani körülmények között is megjelenik. A DNS nem csupán külső rákkeltő hatásokra, hanem a sejt normál működése során is sérül. Ezek a sérülések a sejt hibás működéséhez vagy akár halálához is vezethetnek.

Az evolúció során olyan javító mechanizmusok alakultak ki, amelyek megvédik a sejtet az örökítőanyag károsodásának súlyos következményeitől. Élettani körülmények között a leggyakoribb meghibásodás a citozin nevű molekula úgynevezett dezaminálása. Ez egy igen egyszerű kémiai reakció, amelynek során a DNS-ben citozinból uracil képződik. Míg az uracil nevű molekula az RNS alapvető építőeleme, addig a DNS-ben nemkívánatos hatásokhoz, mutációkhoz vezethet. Az enzimológiai intézet által vizsgált dUTP-áz (dezoxiuridin-trifoszfatáz) enzimcsalád gátolja az uracil DNS-be való beépülését. A kutatók eredményei szerint az enzimfunkció eltűnése több élőlényben bizonyítottan letális következményekkel jár.

Az enzimcsalád esszenciális volta ellenére Vértessy Beáta és kutatócsoportja mégis a javító enzim működésének gátlását próbálja elérni. Ez a preventív mechanizmus elsősorban azoknak a sejteknek az esetében fontos, amelyekben aktív DNS-szintézis folyik, ugyanis a felnőtt, kifejlett élőlényben a sejtek túlnyomó többsége már nem szaporodik. A kutatók az enzimcsalád gátlása révén képesek elpusztítani az aktívan szaporodó sejteket: ilyenek a rákos sejtek, a vírusok által megtámadott sejtek, vagy a tuberkulózis és a malária kórokozói.

Amennyiben sikerül pontosan megismerni a dUTP-áz enzimet, képesek lesznek a működését is gátolni és ezáltal azonosítani a gyógyszerjelölt-molekulákat. A Mycobacterium tuberculosis esetében már három olyan molekulacsaládot is találtak az intézet kutatói, amelyek specifikusan és hatékonyan gátolják a kórokozó dUTP-áz enzimjét.

A magyar kutatók legújabb eredményeit ismertető tanulmányt az amerikai Nemzeti Tudományos Akadémia hivatalos folyóirata, a PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) tette közzé.

 

Forrás: MTI, vital.hu