Független tanácsadó honlapja.

 

 

demencia

lecitin tartalmú kalcium chitosan kapszula cink kapszula ganoderma lucidum
Lecitin tartalmú kalcium
Chitosan kapszula Cink kapszula Ganoderma Lucidum

hunington korA Huntington-szindróma egy gyors lefolyású, idegrendszeri megbetegedés, amely az agyban található bizonyos idegsejtek elhalásával jár.

A Huntington-kór örökletes betegség, melynek tünetei leginkább 40 éves kor körül jelentkeznek. Akik ennél fiatalabb korban tapasztalják a tünetek jelentkezését, azoknál valószínűleg a betegség lefolyása is gyorsabb. Gyerekeknél csak nagyon ritkán tapasztalható.

A gyógyszeres kezelés csak a tünetek enyhítését szolgálja, ám a fizikai és szellemi leépülést nem tudja megakadályozni.

A Huntington-kór tünetei

A betegség tünetei egyénenként különböznek, ám a kór általában lassan alakul ki, és a tünetek súlyossága az agysejtek károsodásától függ. A betegek általában az első tünetek jelentkezése után 10-15 évvel meghalnak, bár olyan is akad, aki akár még 20-30 évet is elél. Fiataloknál a betegség lefolyása gyorsabb.

A betegségre utaló korai jelek a következők:

  • A személyiség megváltozása, ingerlékenység, agresszivitás vagy depresszió, az érdeklődés elvesztése.
  • A kognitív képességek romlása: nehézség a döntéshozatalban, új információk megtanulásában, kérdések megválaszolásában, fontos információkra emlékezésben.
  • Egyensúlyi problémák.
  • Akaratlan arcmozgások, grimaszolás.
  • Ezeket a tüneteket általában a család hamarabb érzékeli, mint maga a beteg.
  • A későbbi tünetek a következők lehetnek:
  • Akaratlan rángatózás, izommozgás az egész testen.
  • Komoly koordinációs és egyensúlyproblémák.
  • Kapkodó, gyors szemmozgás.
  • Hezitáló vagy artikulálatlan beszéd, dünnyögés.
  • Nyelési nehézségek.
  • Demencia.

Fiataloknál a Parkinson-kórra jellemző tünetek is jelentkezhetnek, leginkább ájulások, lassú mozgás és izomremegés formájában.

Ha a fent említett tüneteket észleled magadon, fordulj orvoshoz. Amennyiben a családban előfordult a betegség, genetikai vizsgálattal megállapítható, hogy hordozod-e a betegség génjét.

Mivel dominánsan öröklődő betegség, már az egyik szülő érintettsége esetén is nagy valószínűséggel továbbadódik. Van, akinek megnyugvást hoz, ha tudja, mire számítson, mások nem szeretnék tudni, örökölték-e a betegséget.

Kiváltó okok

Amennyiben az egyik szülő beteg volt, az utód 50 százalékos eséllyel örökli a kórt. Mivel az első tünetek csak 40 éves kor után jelentkeznek, sokan csak akkor tudják meg, hogy betegek, amikor már továbbörökítették a betegséget.

Ha a gyermek nem örökölte, a kór nem öröklődik a következő generációban! Ám mindenki, akiben a hibás gén megtalálható, beteg lesz, ha elég hosszú ideig él hozzá.

Nemrégiben felfedezték, hogy a Huntington-kórban szenvedők agyában egy protein gátolja a koleszterin áramlását, márpedig az egészséges agysejtek szempontjából fontos, hogy a koleszterin a megfelelő helyen, a megfelelő mennyiségben jelen legyen. Amennyiben az agysejtek működését valami megzavarja, az befolyásolja a motoros és kognitív funkciókat, illetve a beszédképességet.

Rizikófaktorok

Amennyiben az egyik szülő beteg, az utódnak 50 százalékos esélye van a betegségre, ám ritkán az is előfordul, hogy bármiféle családi előtörténet nélkül alakul ki a Huntington-kór. Ennek oka valószínűleg az apai spermiumok fejlődésében bekövetkező genetikai mutáció.

Komplikációk

A betegség kialakulása után a tünetek egészen a halálig jelen vannak. Noha ezek egyénenként változók, az életfontosságú funkciók, mint a nyelés, evés, beszéd, járás, általában az idő előrehaladtával egyre romlanak.

A depresszió gyakori a Huntington-kórban szenvedőknél, így sokaknál fennáll az öngyilkosság veszélye. Ennek ellenére a halálesetek többsége a betegségből adódó komplikációk eredménye.

 

A teljes cikk elolvasható a WEBBeteg.hu oldalán, otvenentul.hu

 

alzheimer-kórA legújabb kutatás szerint azokban az emberekben, akik az Alzheimer-kór magas genetikai kockázatával rendelkeznek, a magas vérnyomás elősegítheti a betegségre jellemző agyi plakkok képződését.

– A jó vaszkuláris egészség megőrzése a magas vérnyomáshoz hasonló betegségek megelőzése, illetve kontrollálása révén nem csak a szívünk egészsége miatt jár előnyökkel – állítja a kutatás vezetője, Karen Rodrigue, a dallasi Texas Egyetem munkatársa. A kutatás eredményei szerint ez különösen igaz az Alzheimer-kór magas genetikai kockázatával rendelkező emberekre. – A vaszkuláris egészség megőrzésével korlátozni vagy késleltetni lehet az Alzheimer-kórral és más időskori neurológiai rendellenességekkel járó agyi elváltozásokat – magyarázta Rodrigue. Az Alzheimer-kórnak egyelőre nincs gyógymódja, és a szakértők szerint, ha nem sikerül a kutatásokban áttörést elérni, 2050-re az Egyesült Államokban a 14 millió főt is elérheti a betegséggel érintettek száma.

A JAMA Neurology márciusi számában megjelent, 120 felnőtt részvételével végzett vizsgálat azt mutatta, hogy az Alzheimer-kór genetikai kockázati tényezőjével, az úgynevezett apolipoprotein E4-alléllal rendelkező, valamint kezeletlen magas vérnyomásban szenvedő személyekben nagyobb mennyiségű béta-amiloid plakk rakódik le, mint azokban, akik csak az egyik vagy egyik kockázati tényezővel sem rendelkeznek – adta hírül a MediPress.

Dr. Sam Gandy, a New York-i Mount Sinai Alzheimer Kutatóközpont vezetője szerint ez jó hír, mert azt jelenti, hogy egy újabb egyszerű beavatkozással, vagyis ez esetben a vérnyomás szabályozásával (de gondolhatunk a rendszeres testmozgásra is) jelentős mértékben befolyásolhatjuk a demencia kockázatát és előrehaladásának arányát. – Az új gyógymódok fejlesztése közben nem szabad megfeledkeznünk ezekről az egyszerű és hatékony intervenciókról – hangsúlyozta a szakértő.

 

Forrás: otvenentul.hu

 

lecitin tartalmú kalcium chitosan kapszula cink kapszula
Lecitin tartalmú kalcium
Chitosan kapszula Cink kapszula

 

 

aszpirin - szellemi hanyatlás ellenAz aszpirint szedők körében lassabb a szellemi hanyatlás folyamata, a demenciát azonban nem előzi meg a szer - állapították meg svéd kutatók öt évig tartó követéses tanulmányukban.

A British Medical Journal (BMJ) című orvosi folyóiratban ismertetett tanulmányba mintegy ötszáz, a szív- és érrendszeri betegségek kockázati csoportjába tartozó, 70 és 92 év közötti nőt vontak be, akik szellemi teljesítőképességét felmérték a tanulmány kezdetekor és a végén is.

"Más országoktól eltérően Svédországban nem kezelik rutinszerűen aszpirinnel a szívbetegségek és a szélütés magas kockázatával élő nőket. Ez azt jelenti, hogy jó kontrollcsoportot találtunk az összehasonlításhoz" - idézte Silke Kernt, a dolgozat egyik szerzőjét a BBC hírszolgálata.

A tesztek értékelése azt mutatta, hogy az aszpirin szedése lelassította ugyan a kognitív (tanulási és emlékezési) képességek romlását, de nem eredményezett különbséget a demencia kialakulási arányában az aszpirint szedők és nem szedők körében.

 

Forrás: MTI,napidoktor.hu

 

További cikkeink:

Lecitin tartalmú kalcium

Chitosan kapszula

Veican kapszula

 

 

alzheimer-kórAz Alzheimer-kór hátterében álló okokat jelenleg még nem teljesen ismerik, az azonban egyértelmű, hogy a kórban szenvedőknél az agy bizonyos helyen lévő idegsejtjei károsodnak. Az Alzheimer-kór hátterében álló okokat jelenleg még nem teljesen ismerik, azonban a betegség egyértelműen az agyat érinti.

Az Alzheimer-kór károsítja és megöli az agy idegsejtjeit.

 

Az Alzheimer-kór az elnevezését egy német neurológusról, Dr. Alois Alzheimerről kapta. 1906-ban egy progresszív demenciában meghalt nőbeteg agyában rendellenes plakkokat (lerakódásokat) és fibrillumokat (kötegeket) talált, melyek az Alzheimer-kór a fő szövettani jellegzetességei.

plakkokPlakkok és kötegek az Alzheimer-kór hátterében

A plakkok és kötegek vizsgálata során felmerült, hogy az Alzheimer-kór tüneteinek létrehozásában ezek a szerkezetek többféle szerepet játszhatnak.

A plakkok lehetséges szerepe. A plakkok normális esetben teljesen ártalmatlan fehérjéből állnak, amit beta-amyloid-nak neveznek. Bár az Alzheimer kórban az idegsejtek pusztulásának okát nem tudjuk megmondani, felvetődött, hogy a beta-amyloid egy bizonyos formája okozhatja. Amyloid prekurzor (előalak, képző) fehérje, valamint a preszenilin 1 és preszenilin 2 fehérjék bizonyos genetikai mutációi (a gén örökíthető megváltozásai) korai kezdetű Alzheimer betegséghez vezethetnek. Ezek a mutációk amyloid plakkok kialakulását eredményezik. Ez a három genetikai mutáció felelős az Alzheimeres esetek 10 %-áért.

A kötegek lehetséges szerepe. Az agyban található idegsejtek megtámasztása egy tau nevű fehérje megfelelő működésétől függ. Az Alzheimer-kóros betegeknél a tau fehérje kötegei olyan módosuláson esnek át, amelynek eredményeként megcsavarodnak. Számos kutató véleménye szerint ez károsítja, majd elpusztítja az idegsejteket.

 

A gyulladásos reakció, mint közös útvonal

Számos kutató megfigyelte, hogy az Alzheimer-kóros betegek agyában gyulladásos folyamatok zajlanak. A gyulladás a szervezet válasza sérülésre vagy fertőzésre, a természetes gyógyulási folyamat része. Ahogy a beta-amyloid plakkok felhalmozódnak az idegsejtek közötti területeken, az immunsejtek azon dolgoznak, hogy az elpusztult sejteket és más szövettörmeléket eltakarítsák.

Bár a kutatók szerint a gyulladás hamarabb jelen van, mint ahogy a plakkok teljesen kifejlődnének, nem tudják pontosan, hogy hogyan befolyásolja a gyulladás a betegség előrehaladását. Vita van továbbá azzal kapcsolatban is, hogy a gyulladásnak van-e károsító hatása az idegsejtekre, vagy pedig ez inkább jótékony hatású azáltal, hogy a plakkokat eltakarítja.

 

Forrás: A teljes cikk a webbeteg.hu oldalon

 

lecitin tartalmú kalcium chitosan kapszula cink kapszula
Lecitin tartalmú kalcium
Chitosan kapszula Cink kapszula