Független tanácsadó honlapja.

 

 

agysejtek

lecitin tartalmú kalcium chitosan kapszula cink kapszula
Lecitin tartalmú kalcium
Chitosan kapszula Cink kapszula

agyzsugorA klinikai depresszióban szenvedő emberek agyának egyes területei kisebbek és sűrűségük is kisebb, mint az egészséges kontrollszemélyeké.

Amerikai kutatók a Nature Medicine című szakfolyóiratban ismertetett tanulmányukban ennek genetikai okait vizsgálták.

Az agysejteket összekötő, a sejtek közti kommunikációban fontos szerepet játszó szinapszisok működését befolyásoló géneket egyetlen központi genetikai "kapcsoló", egy átírási faktor irányíthatja, amely túltermelődik a depressziós emberek agyában - állapították meg a Yale Egyetem kutatói.

Az átírási faktorok olyan fehérjék, amelyek segítenek annak ellenőrzésében, hogy a DNS mely genetikai információi másolódjanak le, azaz íródjanak át, miközben a test fehérjéi képződnek.

Mint Ronald Duman, a Yale Egyetem pszichiátere, a tanulmány egyik szerzője rámutatott, vizsgálataikból az derült ki, hogy az érzelmek szabályozásában és a tanulásban egyaránt részt vevő ingerületi köröket rombolja, ha ez az átírási faktor aktivált állapotban van, ha túl sok termelődik belőle.

Állati és emberi boncolások, valamint agyi képalkotó berendezéssel készített felvételek egyaránt azt mutatták, hogy a depresszióban szenvedők agyának egy bizonyos területe, a dorzolaterális prefontális kéreg összezsugorodik. Az itt lévő idegsejteknek ilyenkor nemcsak a méretük kisebb, hanem a sűrűségük is.

Elhalálozott depressziós és egészséges emberek agyszöveteinek genetikai összetételét vizsgálva jutottak a kutatók arra a megállapításra, hogy a gének egy csoportja határozottan kevésbé aktív a depressziós páciensektől származó szövetekben. Az öt így azonosított gén mindegyikét a GATA1 jelű átírási faktor szabályozza, amely viszont túltermelődött ezekben az agyszövetekben.

Patkánykísérletekből az is kiderült, hogy a GATA1 faktor csökkentette az idegsejtek nyúlványainak, a dendriteknek az összetettségét. Mivel ezek a nyúlványok továbbítják az üzenetet sejtről sejtre, alapvetően fontos megfelelő működésük.

"Azt reméljük, hogy a szinaptikus kapcsolatok akár új gyógyszerekkel, akár viselkedés-terápiával való javításával hatékonyabb depresszió elleni terápiákat tudunk kifejleszteni" - idézte Dumant a LiveScience című ismeretterjesztő portál.

 

Forrás: MTI,napidoktor.hu

 

További cikkeink:

Lecitin tartalmú kalcium

Cink kapszula

 

 

alzheimer kórEgy fehérje, pontosabban annak hiánya tehető felelőssé az öregedéssel járó memóriazavarok kialakulásáért - állapították meg amerikai kutatók. Vizsgálatukból az is kiderült, hogy a memóriazavarok és az Alzheimer-kór kezelését nem szabad egy kalap alá venni, mert az előbbi folyamat jó eséllyel visszafordítható.

Közelebb vihet az időskori memóriazavarok megértéséhez a Columbia Egyetem szakembereinek legújabb vizsgálata, amely amellett, hogy azonosította az állapot kialakulásában kulcsfontosságú szerepet játszó RbAp48 nevű fehérjét, azt is megállapította, hogy ez a fajta memóriavesztés jó eséllyel visszafordítható. A Science Translational Medicine szakfolyóiratban közzétett tanulmány kiemeli, hogy a mostani eredmények alapján az öregedéssel járó memóriazavarokat egyértelműen önálló, az Alzheimer-kórtól független állapotként érdemes kezelni.

 

Az időskori memóriavesztés nem egyenlő az Alzheimer-kórral

Az élő állatok, valamint elhunyt emberek agysejtjeinek vizsgálatán alapuló kutatás konkrét bizonyítékot keresett arra, hogy az öregedéssel járó memóriavesztés és az Alzheimer-kór egymástól teljesen különböző állapotok. A szakemberek sokáig úgy vélték, hogy az időskori memóriavesztés az Alzheimer-kór előszobája, ám ezt egyre több bizonyíték cáfolja: míg az Alzheimer-kór kezdeti stádiumában az úgynevezett entorhinális kéreg idegsejtjei károsulnak, addig a memóriavesztés során teljesen más agyterület (gyrus dentatus) érintett.

 

A mostani kutatáshoz a szakemberek nyolc elhunyt, 33 és 88 év közötti ember agysejtjeit tanulmányozták, akiknél haláluk előtt nem diagnosztizáltak agyi betegséget. A vizsgált sejtek az időskori memóriazavarral összefüggést mutató, gyrus dentatus nevű agyterületről származtak, kontrollként, pedig az Alzheimer-kórban érintett entorhinális kéregből származó sejteket vizsgáltak, mivel ez utóbbi terület folyamatait nem befolyásolja a korosodás. Összesen 17 olyan gént sikerült azonosítani, amelyek itt az öregedéssel kapcsolatba hozhatók, de ezek közül egy, az RbAp48 nevű fehérjét kódoló gén aktivitása mutatott az életkor előrehaladtával a többi génnél sokkal nagyobb mértékű hanyatlást.

 

Egereknél visszafordították a felejtést

Miután azonosították a felelősnek tűnő fehérjét, a kutatók állatkísérleteket végeztek annak megállapítására, mennyire fontos az RbAp48 a memóriavesztés kialakulásában. Az eredmények visszaigazolták a szakemberek sejtését: amikor fiatal és egészséges kísérleti egerek agyában genetikailag blokkolták ezt a fehérjét, az idős egerekre jellemző memóriaproblémákat tapasztaltak, ám amint megszűnt az RbAp48-blokkolás, az egerek memóriája visszatért a normál kerékvágásba.

 

Az egerek agyáról készített felvételek alátámasztották, hogy a fiatal rágcsálóknál alkalmazott célzott RbAp48-blokkolás ugyanolyan állapotot idézett elő a gyrus dentatus területén, mint amilyen az idős egerek, majmok vagy emberek agyában figyelhető meg. Az is láthatóvá vált az fMRI képalkotó eljárás segítségével, hogy a blokkolás feloldása után a működési mechanizmusok helyreálltak.

 

A memóriavesztés visszafordítása egerekben igen biztató fejlemény, amely a kutatók reményei szerint a humán gyógyászatban is alkalmazható lesz. A folyamatban kulcsszereplőként azonosított fehérje mindenképpen arra enged következtetni, hogy az öregedéssel járó memóriazavart - az Alzheimer-kórral ellentétben - nem tömeges idegsejt-pusztulás, hanem inkább a neuronok működésének megváltozása okozza. Ha a célzott vizsgálatok eredményesnek bizonyulnak, hatékonyabb gyógyszereket és kezelési módszereket vethetünk be az időskori memóriavesztés kezelésére - mondta el a kutatás vezetője.

 

Forrás: origo.hu

 

lecitin tartalmú kalcium chitosan kapszula cink kapszula
Lecitin tartalmú kalcium
Chitosan kapszula Cink kapszula

 

 

szorongás-strokeMár régóta ismert a szorongás káros egészségügyi következményeit, például a szívkoszorúér-betegség fokozott kockázatát. A legújabb kutatás szerint azonban a szorongás magas szintje az agyérgörcs (stroke) kockázatát is megnövelheti.

agyvérzésA Pittsburgh-i Egyetem kutatói a Stroke szakfolyóiratban közzétett tanulmányukban azt írják, hogy a félelemmel, kellemetlen érzéssel és aggodalommal járó szorongásos zavarok az Egyesült Államok felnőtt népességének közel 20 százalékát sújtják évente, és gyakran fél évnél is tovább tartanak. Agyérgörcs akkor következik be, amikor az agyba irányuló vérellátás elzáródik, és ez által az agy nem jut hozzá a létfontosságú oxigénhez és tápanyagokhoz. Amikor stroke következik be, agysejtek halnak el, és a stroke előfordulási helyétől függően hatásai a bénulástól és a látási vagy beszédzavaroktól a memóriavesztésig és a magatartásváltozásokig terjedhetnek.„A szorongás nagyon gyakori rendellenesség az általános népesség körében” – magyarázta Maya Lambiase, a tanulmány szerzője. „A szorongás diagnosztizálásával és kezelésével nem csak az általános életminőséget lehet javítani, hanem a szív-érrendszeri megbetegedések, például a stroke kockázatát is csökkenteni lehet idősebb korban.”

 

Az egyetem kutatói több mint 6 000 huszonöt és hetvennégy év közötti személyt vizsgáltak 22 éven keresztül, akik a vizsgálati időszak elején még nem estek át agyérgörcsön. Az utánkövetési időszakban a kutatók kérdőívekkel rögzítették a résztvevők szorongásának és depressziójának szintjét, és rögzítették a stroke-os esetek előfordulását. Eredményeik azt mutatták, hogy a szorongás legmagasabb szintjével rendelkező alanyok esetében 33 százalékkal nagyobb volt a stroke előfordulásának kockázata azokhoz viszonyítva, akik kevésbé voltak szorongók.

 

Forrás: vital.hu

 

 

hunington korA Huntington-szindróma egy gyors lefolyású, idegrendszeri megbetegedés, amely az agyban található bizonyos idegsejtek elhalásával jár.

A Huntington-kór örökletes betegség, melynek tünetei leginkább 40 éves kor körül jelentkeznek. Akik ennél fiatalabb korban tapasztalják a tünetek jelentkezését, azoknál valószínűleg a betegség lefolyása is gyorsabb. Gyerekeknél csak nagyon ritkán tapasztalható.

A gyógyszeres kezelés csak a tünetek enyhítését szolgálja, ám a fizikai és szellemi leépülést nem tudja megakadályozni.

A Huntington-kór tünetei

A betegség tünetei egyénenként különböznek, ám a kór általában lassan alakul ki, és a tünetek súlyossága az agysejtek károsodásától függ. A betegek általában az első tünetek jelentkezése után 10-15 évvel meghalnak, bár olyan is akad, aki akár még 20-30 évet is elél. Fiataloknál a betegség lefolyása gyorsabb.

A betegségre utaló korai jelek a következők:

  • A személyiség megváltozása, ingerlékenység, agresszivitás vagy depresszió, az érdeklődés elvesztése.
  • A kognitív képességek romlása: nehézség a döntéshozatalban, új információk megtanulásában, kérdések megválaszolásában, fontos információkra emlékezésben.
  • Egyensúlyi problémák.
  • Akaratlan arcmozgások, grimaszolás.
  • Ezeket a tüneteket általában a család hamarabb érzékeli, mint maga a beteg.
  • A későbbi tünetek a következők lehetnek:
  • Akaratlan rángatózás, izommozgás az egész testen.
  • Komoly koordinációs és egyensúlyproblémák.
  • Kapkodó, gyors szemmozgás.
  • Hezitáló vagy artikulálatlan beszéd, dünnyögés.
  • Nyelési nehézségek.
  • Demencia.

Fiataloknál a Parkinson-kórra jellemző tünetek is jelentkezhetnek, leginkább ájulások, lassú mozgás és izomremegés formájában.

Ha a fent említett tüneteket észleled magadon, fordulj orvoshoz. Amennyiben a családban előfordult a betegség, genetikai vizsgálattal megállapítható, hogy hordozod-e a betegség génjét.

Mivel dominánsan öröklődő betegség, már az egyik szülő érintettsége esetén is nagy valószínűséggel továbbadódik. Van, akinek megnyugvást hoz, ha tudja, mire számítson, mások nem szeretnék tudni, örökölték-e a betegséget.

Kiváltó okok

Amennyiben az egyik szülő beteg volt, az utód 50 százalékos eséllyel örökli a kórt. Mivel az első tünetek csak 40 éves kor után jelentkeznek, sokan csak akkor tudják meg, hogy betegek, amikor már továbbörökítették a betegséget.

Ha a gyermek nem örökölte, a kór nem öröklődik a következő generációban! Ám mindenki, akiben a hibás gén megtalálható, beteg lesz, ha elég hosszú ideig él hozzá.

Nemrégiben felfedezték, hogy a Huntington-kórban szenvedők agyában egy protein gátolja a koleszterin áramlását, márpedig az egészséges agysejtek szempontjából fontos, hogy a koleszterin a megfelelő helyen, a megfelelő mennyiségben jelen legyen. Amennyiben az agysejtek működését valami megzavarja, az befolyásolja a motoros és kognitív funkciókat, illetve a beszédképességet.

Rizikófaktorok

Amennyiben az egyik szülő beteg, az utódnak 50 százalékos esélye van a betegségre, ám ritkán az is előfordul, hogy bármiféle családi előtörténet nélkül alakul ki a Huntington-kór. Ennek oka valószínűleg az apai spermiumok fejlődésében bekövetkező genetikai mutáció.

Komplikációk

A betegség kialakulása után a tünetek egészen a halálig jelen vannak. Noha ezek egyénenként változók, az életfontosságú funkciók, mint a nyelés, evés, beszéd, járás, általában az idő előrehaladtával egyre romlanak.

A depresszió gyakori a Huntington-kórban szenvedőknél, így sokaknál fennáll az öngyilkosság veszélye. Ennek ellenére a halálesetek többsége a betegségből adódó komplikációk eredménye.

 

A teljes cikk elolvasható a WEBBeteg.hu oldalán, otvenentul.hu

 
ElsőElőző123TovábbUtolsó